Nous utilisons des cookies pour améliorer votre expérience. Pour nous conformer à la nouvelle directive sur la vie privée, nous devons demander votre consentement à l’utilisation de ces cookies. En savoir plus.
Mécanismes de résistance aux inhibiteurs de tyrosine kinase
Univ Europeenne - EAN : 9786131522390
Édition papier
EAN : 9786131522390
Paru le : 4 août 2010
49,00 €
46,45 €
Disponible
Pour connaître votre prix et commander, identifiez-vous
Notre engagement qualité
-
Livraison gratuite
en France sans minimum
de commande -
Manquants maintenus
en commande
automatiquement -
Un interlocuteur
unique pour toutes
vos commandes -
Toutes les licences
numériques du marché
au tarif éditeur -
Assistance téléphonique
personalisée sur le
numérique -
Service client
Du Lundi au vendredi
de 9h à 18h
- EAN13 : 9786131522390
- Réf. fournisseur : 7086988
- Editeur : Univ Europeenne
- Date Parution : 4 août 2010
- Disponibilite : Disponible
- Barème de remise : NS
- Nombre de pages : 124
- Format : H:229 mm L:152 mm E:7 mm
- Poids : 194gr
- Interdit de retour : Retour interdit
- Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une transformation maligne d''une cellule souche hématopoïétique, caractérisée par la présence du chromosome Philadelphie et son équivalant moléculaire, l''oncogène BCR-ABL. La protéine BCR-ABL présente une activité tyrosine kinase constitutive, agit sur les voies de survie et inhibe l''apoptose. L''Imatinib inhibe l''activité tyrosine kinase de BCR- ABL ainsi que la prolifération des lignées cellulaires BCR-ABL positives et induit leur apoptose. Les échecs du traitement par l''Imatinib sont dus à des mécanismes de résistance qui ne sont pas tous entièrement caractérisés. Des nouveaux inhibiteurs de tyrosine kinases (ITKs) ou des associations avec l''Imatinib ont été développés afin de la surmonter. Cependant, une résistance croisée et multiple demeure difficile à traiter et nécessite une meilleure compréhension des mécanismes de résistance afin d''éradiquer la maladie dans un avenir proche. Les travaux réalisés au cours de cette thèse ont permis d''identifier des gènes impliqués dans la résistance des LMC aux ITKs et de proposer de nouveaux traitements pour surmonter cette résistance en inhibant la voie mTORC2.