Nous utilisons des cookies pour améliorer votre expérience. Pour nous conformer à la nouvelle directive sur la vie privée, nous devons demander votre consentement à l’utilisation de ces cookies. En savoir plus.
La différenciation érythroïde terminale:
Univ Europeenne - EAN : 9786131564079
Édition papier
EAN : 9786131564079
Paru le : 2 mars 2011
69,00 €
65,40 €
Epuisé
Pour connaître votre prix et commander, identifiez-vous
Manquant sans date
Notre engagement qualité
-
Livraison gratuite
en France sans minimum
de commande -
Manquants maintenus
en commande
automatiquement -
Un interlocuteur
unique pour toutes
vos commandes -
Toutes les licences
numériques du marché
au tarif éditeur -
Assistance téléphonique
personalisée sur le
numérique -
Service client
Du Lundi au vendredi
de 9h à 18h
- EAN13 : 9786131564079
- Réf. fournisseur : 4734123
- Editeur : Univ Europeenne
- Date Parution : 2 mars 2011
- Disponibilite : Manque sans date
- Barème de remise : NS
- Nombre de pages : 204
- Format : H:220 mm L:150 mm
- Poids : 308gr
- Interdit de retour : Retour interdit
- Résumé : L'érythropoïèse, processus permettant la production de globules rouges, est en grande partie sous le contrôle du facteur de transcription GATA-1. Le niveau d'érythroblastes produits doit être finement régulé, il est donc crucial que le niveau d'expression de GATA-1 soit très finement contrôlé. Il doit être élevé dans les stades précoces de la différenciation érythroïde puis, diminué pour une bonne différenciation terminale. Ceci implique que la protection ainsi que la dégradation de la protéine soient des mécanismes importants pour la fonction de GATA-1. Dans ce travail, nous mettons en évidence un nouveau rôle des protéines de choc thermique Hsp70 et Hsp27 dans ce processus de régulation du niveau d'expression de GATA-1. En effet, Hsp70 empêche le clivage de GATA-1 par la caspase-3 activée au cours de l'érythropoïèse. A 'inverse, Hsp27 joue un rôle dans le processus de dégradation de GATA-1 par le protéasome. Nous avons également mis en évidence les voies de signalisation de l'EpoR et de cKit impliquées. Ce modèle a été confirmé dans les syndromes myélodysplasiques de bas grade.
- Biographie : Julie Vandekerckhove, docteur en biologie, études de cancérologieà l'Université Paris XI, publication manager pour GalxoSmithKlineBiologicals, Belgique.