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Contribution de c-IAP2 à l'oncogenèse - Modulation de TLR3
Univ Europeenne - EAN : 9786131597503
Édition papier
EAN : 9786131597503
Paru le : 7 oct. 2011
79,00 €
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- EAN13 : 9786131597503
- Réf. éditeur : 5395054
- Editeur : Univ Europeenne
- Date Parution : 7 oct. 2011
- Disponibilite : Manque sans date
- Barème de remise : NS
- Nombre de pages : 144
- Format : H:220 mm L:150 mm
- Poids : 222gr
- Interdit de retour : Retour interdit
- Résumé : Les carcinomes nasopharyngés (NPC) présentent une surexpression constitutive de la protéine c-IAP2. A l'aide d'un inhibiteur pharmacologique de c-IAP2 et d'ARN interférents, j'ai montré qu'elle est essentielle pour la survie et la croissance clonogénique des cellules de NPC. Dans ces cellules, une fonction spécifique de c- IAP2 consiste à bloquer la composante pro-apoptotique des signaux liés à la stimulation du TLR-3. Une partie de ces résultats ont été étendus à d'autres types de cellules malignes où l'expression de base de c-IAP2 est faible mais augmente fortement sous l'effet d'une stimulation du TLR3. Cette augmentation passe par une activation du gène BIRC3 codant c-IAP2. Lorsque la stimulation du TLR3 est combinée à une inhibition de c-IAP2, il en résulte, dans une majorité de lignées cellulaires, une apoptose massive impliquant la caspase-8. Cette combinaison pourrait constituer la base de nouvelles approches thérapeutiques contre divers catégories de tumeurs malignes humaines.
- Biographie : 2006-2009 : PhD in cellular and molecular biology. University of PARIS; Institut Gustave Roussy, UMR 8126 CNRS, Molecular Interactions and cancer, Villejuif.2002-2005 : Master in a post-graduate school of engineers in Biotechnology. ESIL, Marseille.2001-2002 : DEUG cellular and molecular biology, University of Le Havre.
