Cancer bronchique: l'amphiréguline induit la résistance au gefitinib

Univ Europeenne - EAN : 9786131546075
BUSSER-B
Édition papier

EAN : 9786131546075

Paru le : 12 déc. 2010

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  • EAN13 : 9786131546075
  • Réf. fournisseur : 4944878
  • Editeur : Univ Europeenne
  • Date Parution : 12 déc. 2010
  • Disponibilite : Disponible
  • Barème de remise : NS
  • Nombre de pages : 224
  • Format : H:229 mm L:152 mm E:13 mm
  • Poids : 336gr
  • Interdit de retour : Retour interdit
  • Résumé : Le cancer bronchique non-à petites cellules (CBNPC) représente 80% des cancers du poumon et possède un pronostic extrêmement médiocre, avec une survie à 5 ans inférieure à 15%. Le gefitinib, une molécule appartenant à la famille des inhibiteurs de la tyrosine kinase de l'EGFR (EGFR-TKI) a montré de puissants effets anti-prolifératifs dans les CBNPC, mais la grande variabilité des réponses a incité la recherche de marqueurs capables de prédire une résistance ou une sensibilité à ce traitement. Dans cet ouvrage, nous identifions et caractérisons un nouveau mécanisme de résistance au gefitinib induit par l'amphiréguline, un ligand de l'EGFR. Ce travail possède des applications potentielles pour la prise en charge clinique des patients porteurs de CBNPC. Ces applications concernent à la fois les domaines diagnostique et thérapeutique. En effet, nous démontrons le rôle central de l'AREG dans la résistance au gefitinib et proposons son utilisation comme biomarqueur prédictif d'une résistance à ce traitement. De plus, nous proposons d'associer les EGFR-TKI aux inhibiteurs d'histone-déacétylases, notamment chez les patients porteurs de CBNPC résistants au gefitinib.
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