Nous utilisons des cookies pour améliorer votre expérience. Pour nous conformer à la nouvelle directive sur la vie privée, nous devons demander votre consentement à l’utilisation de ces cookies. En savoir plus.
EFFET SECONDAIRE INFLAMMATOIRE D UNE RADIOTHERAPIE ABDOMINO-PELVIENNE
Academiques - EAN : 9783841623133
Édition papier
EAN : 9783841623133
Paru le : 1 sept. 2018
89,90 €
85,21 €
Epuisé
Pour connaître votre prix et commander, identifiez-vous
Manquant sans date
Notre engagement qualité
-
Livraison gratuite
en France sans minimum
de commande -
Manquants maintenus
en commande
automatiquement -
Un interlocuteur
unique pour toutes
vos commandes -
Toutes les licences
numériques du marché
au tarif éditeur -
Assistance téléphonique
personalisée sur le
numérique -
Service client
Du Lundi au vendredi
de 9h à 18h
- EAN13 : 9783841623133
- Réf. fournisseur : 5677183
- Editeur : Academiques
- Date Parution : 1 sept. 2018
- Disponibilite : Manque sans date
- Barème de remise : NS
- Nombre de pages : 228
- Format : 1.30 x 15.20 x 22.90 cm
- Poids : 342gr
- Interdit de retour : Retour interdit
- Résumé : La radiothérapie des tumeurs abdomino-pelviennes induit l'exposition aux rayons de tissus intestinaux sains et sensibles. Les effets secondaires issus de dommages intestinaux radio-induits impliquent l'inflammation. Chez le rat, une irradiation colorectale fractionnée mène progressivement à une inflammation colique, sans lésions patentes. Celle-ci se révèle par une sur-expression de médiateurs solubles pro-inflammatoires, d'une activation du facteur de transcription NF- B, et par un défaut d'expression de cytokines et de récepteurs nucléaires contrôlant l'inflammation. Un recrutement de neutrophiles et de macrophages y sont associés. L'irradiation unique abdominale mène à une inflammation de la muqueuse iléale et à un déséquilibre de la balance immunitaire Th1/Th2 en faveur d'un profil Th2. Un traitement par l'immunomodulateur CAPE limite l'inflammation et l'établissement du profil Th2. Par ailleurs, l'apport prophylactique de 5-ASA, un ligand du récepteur nucléaire PPAR gamma lié à l'homéostasie colique, modère la sur-expression de molécules pro-inflammatoires et la sous-expression de récepteurs nucléaires liés au contrôle inflammatoire, et diminue l'infiltration de macrophages.
